友情提示：看到没，上面是久石譲超好听de钢琴曲《Summer》，拜托别忘鸟最后还有超好听de：王筝《越单纯越幸福》MV！

周围血管疾病与淋巴管疾病

第一节概论

l主要病理改变：狭窄、闭塞、扩张、破裂及静脉瓣膜关闭不全等。

l血管疾病的主要临床表现：感觉异常、形态和色泽改变、结构变化、组织丧失。

一、感觉异常

疼痛、寒冷或潮热、倦怠沉重感、麻木感等。

（一）肢体疼痛供血不足、回流障碍或循环异常。

1.间歇性疼痛

l间歇性跛行（Claudication），跛行时间与跛行距离。

l体位性疼痛：动脉阻塞性疾病与静脉疾病。

l温差性疼痛：动脉阻塞性疾病、血管痉挛性疾病、血管扩张性疾病。

l特发性疼痛：小腿和足部的肌痉挛性疼痛。血管病变（静脉多于动脉）和非血管病变（血钙过低、血磷过高、血氯过低）。但以功能性居多。

2.持续性疼痛又称静息痛（restpain）。

l动脉性静息痛：急性或慢性动脉阻塞导致组织缺血及缺血性神经炎。

l静脉性静息痛：急性主干静脉阻塞，肢体远侧严重淤血而持续性胀痛。

l炎症及缺血坏死性静息痛：激惹邻近的感觉神经。

（二）寒冷或潮热主要取决于肢体的血液流量。动脉闭塞：寒冷；静脉病变：潮热多于寒冷；动静脉瘘：潮热；雷诺综合征（周围血管痉挛或舒张）；肢体双侧对称或同一肢体相邻部位相差≥2℃：有临床意义。

（三）倦怠、沉重感早期动脉功能不全；静脉病变。与非血管病鉴别。

（四）麻木、麻痹、针刺或蚁行感动脉病变影响神经干时。小动脉栓塞、雷诺综合征、胸口出口综合征。静脉病变。

（五）感觉丧失严重的动脉狭窄继发血栓、急性动脉阻塞：浅感觉减退或丧失。病情进展深感觉丧失（足或腕下垂及不能主动活动）。

二、形态和色泽改变

（一）形态改变肿胀、萎缩、增生和局限性隆起等。

1.肿胀静脉或淋巴回流障碍时，压力升高，液体渗透。

l静脉性肿胀：下肢深静脉回流障碍或逆流：凹陷性水肿；动-静脉瘘：肿胀比较局限；周围动脉病变本身：不会引起肿胀；心源性：双侧整个下肢水肿；麻痹肢体：坠积性水肿。

l淋巴水肿：淋巴管发育不全或淋巴系统阻塞，具海绵状特性。下肢自足趾开始渐向近侧蔓延，后期形成橡皮肿。

l萎缩：慢性动脉缺血的特征。

l增生：以先天性动-静脉瘘多见。

l局限性隆起：结节性动脉炎、静脉曲张、血管瘤、游走性血栓性浅静脉炎、动脉瘤。

（二）色泽改变

1.正常和异常色泽：正常温暖淡红；动脉缺血呈苍白或发绀、皮温降低；静脉淤血时色暗红皮温轻度升高。

2.指压性色泽改变：动脉缺血时指压皮肤放开后复原时间延缓。

3.运动性色泽改变：动脉供血不足。

4.体位性色泽改变：Buerger试验：先抬高下肢70°~80°，或高举上肢过头，持续60秒，如肢体远端皮肤呈苍白提示动脉供血不足；再将下肢下垂于床沿或上肢下垂于身旁，正常肤色10秒内恢复，如恢复时间超45秒且色泽不均，提示动脉供血障碍；肢体持续下垂，静脉逆流或回流障碍时出现明显潮红或发绀。

5.色素沉着：常见于足靴区。

三、结构变化

（一）皮肤及其附件

1.皮肤和皮下组织缺血性营养障碍时变软松弛；皱纹；指趾鳞屑状物；足底胼胝体。

2.皮肤附件趾（指）甲生长缓慢、脆而有色素沉着；趾（指）甲变薄潜入表皮；汗毛停止生长或消失。

（二）动脉和静脉

1.动脉的征象①搏动减弱或消失；②杂音；③形态和质地

2.静脉的表现①静脉曲张；②动-静脉瘘时皮温升高、杂音及震颤；③曲张静脉炎时硬结压痛；④血栓性浅静脉炎时触痛索状物。

（三）肿块①搏动性肿块；②无搏动性肿块：扩张的浅静脉、海绵状血管瘤、淋巴管瘤。

四、组织丧失——溃疡或坏死

（一）溃疡

1.缺血性溃疡动脉狭窄性病变导致肢体末梢缺血溃疡。

2.静脉性溃疡静脉高压、血流瘀滞所致，多发于足靴区。

3.神经性溃疡脊髓损伤、脊髓痨或脊髓空洞症；糖尿病神经炎溃疡位于胼胝处、无痛、深而易出血、感觉异常。

（二）坏疽

局部动脉血流不能维持静息状态下组织代谢需要。无继发感染形成“干性坏疽”，并发感染形成“湿性坏疽”。

第二节周围血管损伤

[病因]?①直接损伤；②间接损伤

[病理]?①血管连续性破坏（断裂）；②血管壁损伤但管壁连续性未中断（管壁血肿）；③热力造成的血管损伤；④继发性病理改变：继发血栓、血肿、假性动脉瘤；⑤损伤性动-静脉瘘。

[临床表现和诊断]大量出血、搏动性血肿、肢体明显肿胀、远端动脉搏动消失等。

检查：1.超声多普勒；2.CTA；3血管造影（?明确诊断；?明确部位和范围）；4.术中检查（钝性挫伤）。

[治疗]

1.急救止血：加压包扎、近端用止血带（记录时间）、血管钳钳夹止血。

2.手术止血

(1)止血清创：先阻断血流。

(2)处理损伤血管：①侧壁缝合术；②补片缝合术；③端端吻合术；④血管移植术、腔内技术置入覆膜支架修复。

[术后观察及处理]吻合口狭窄或远端血管阻塞、肌间隔高压（肢体剧痛、肿胀、感觉运动障碍）、预防感染。

第三节动脉疾病

l动脉的器质性疾病（炎症、狭窄或闭塞）

l功能性疾病（动脉痉挛）

l动脉扩张则形成动脉瘤

一、动脉硬化性闭塞症

动脉硬化性闭塞症（arteriosclerosisobliterans,ASO）是全身性疾病，发生在大、中动脉。男性多见，多在45岁以上。

[病因和病理]高危因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、肥胖等。

发病机制：①内膜损伤及平滑肌细胞增殖，细胞因子释放，内膜增厚及细胞外基质和脂质积聚。②动脉壁脂代谢紊乱，脂质浸润并积聚。③血流冲击在动脉分叉部位造成的剪切力对动脉壁的机械性损伤，内膜出现粥样硬化斑块，继发血栓。血栓或斑块脱落可造成远侧动脉栓塞。

根据病变范围分为：①主-髂动脉型；②主-髂-股动脉型；③多节段型。可伴有腹主动脉瘤。

[临床表现]症状轻重与病程进展、动脉狭窄及侧支代偿的程度相关。

l冷感、苍白

l间歇性跛行

l主-髂病变：臀、髋和股部疼痛，可伴阳痿；累及股-腘动脉出现小腿肌群疼痛

l静息痛，远端缺血性坏疽或溃疡

l慢性缺血：皮肤及其附件的营养性改变、感觉异常及肌萎缩。

l下肢动脉搏动减弱或不能扪及。

[检查]包括血脂测定，主要脏器功能检查与血管的检查及眼底检查。

1.一般检查动脉触诊及听诊、间歇性跛行的时间与距离、测定双侧对应部位皮温差异、肢体抬高试验（Burger试验）。

2.特殊检查

（1）超声检查：对比同一肢体不同节段或双侧肢体同一平面的动脉压差，超过20~30mmHg有临床意义。踝/肱指数（ABI，踝部动脉压与同侧肱动脉压比值）正常：0.9~1.3；动脉缺血：0.9；严重缺血：0.4。可显示管壁厚度、狭窄程度、有无附壁血栓及测定流速。

（2）X线平片与动脉造影

[诊断与分期]年龄45岁，出现肢体慢性缺血表现。病情严重程度的Fontaine法分期：

I：无明显临床症状或症状轻，肢体动脉搏动减弱，踝/肱指数0.9，局限性动脉狭窄。

II：间歇性跛行。最大间跛距离：IIam；IIbm。动脉狭窄较重，依靠侧支动脉代偿。

III：静息痛。动脉狭窄广泛严重，侧支循环不能代偿，组织濒临坏死。

IV：干性坏疽或湿性坏疽。动脉完全闭塞，踝/肱指数0.4。

[鉴别诊断]非血管疾病、血栓性闭塞性脉管炎、多发性大动脉炎、糖尿病足。

[治疗]

1.非手术治疗降脂、稳定斑块、改善高凝、扩张血管与促进侧支循环。

2.手术治疗通过手术或血管腔内治疗方法，重建动脉通路。

（1）经皮腔内血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty,PTA）

（2）内膜剥脱术

（3）旁路转流术

（4）腰交感神经节切除术

（5）大网膜移植术：帮助建立侧支循环。

3.创面处理坏死或严重感染引起毒血症需作截肢（趾、指）术。

二、血栓闭塞性脉管炎

又称Buerger病，是血管的炎性、节段性和反复发作的慢性闭塞性疾病。多侵袭四肢中、小动静脉，下肢多见，好发于男性青壮年。

[病因和病理]①外因：吸烟、寒冷与潮湿、慢性损伤与感染；②内因：自身免疫功能紊乱，性激素和前列腺素失调以及遗传因素。吸烟是本病发生和发展的重要因素。与免疫功能紊乱有关。

病理过程的特征：①始于动脉累及静脉、由远而近、节段性；②受累动静脉管壁全层非化脓性炎症；③后期炎症消退、血栓机化、新生毛细血管形成、广泛纤维组织形成；④侧支循环不足以代偿。

[临床表现]起病隐匿、进展缓慢。①肢体怕冷、皮温降低苍白；②感觉异常、间歇性跛行与静息痛；③慢性缺血使组织营养障碍；④远侧动脉搏动减弱或消失；⑤复发性游走性浅静脉炎。

[检查和诊断]诊断要点：①多为青壮年男性、吸烟嗜好；②患肢缺血症状；③有游走性浅静脉炎病史；④患肢远端动脉搏动减弱或消失；⑤一般无高血压、高血脂、糖尿病等致动脉硬化的因素。

一般检查和特殊检查：CTA、动脉造影、动脉滋养血管显影形如细弹簧状（特殊征象）。

点击上面的表格可单独清晰放大

[预防和治疗]

1.一般疗法：严格戒烟、防止受冷、受潮和外伤。

2.非手术治疗：抗血小板与扩管药物。

3.手术治疗：重建动脉血流通道、增加肢体血供、改善缺血引起的后果。手术方式：旁路转流术、腰交感神经节切除术、动静脉转流术、或腔内血管成形术。肢体坏死应考虑截肢。

英女皇的父亲乔治六世曾因此病于年在白金汉宫接受腰交感神经节切除术

三、动脉栓塞

（arterialembolism）是指动脉腔被进入血管内的栓子（血栓、空气、脂肪、癌栓及其他异物）堵塞，造成血流阻塞，引起急性缺血的临床表现。特点：急骤，症状明显，进展迅速，后果严重，需积极处理。

[病因和病理]栓子来源如下：①心源性：心室壁或人工心脏瓣膜上的血栓脱落；②血管源性：动脉瘤或人工血管腔内血栓脱落；粥样斑块脱落；③医源性：导管折断或内膜撕裂继发血栓脱落。

栓子可随血流冲入脑部、内脏和肢体动脉，一般停留在动脉分叉处。

主要病理变化：动脉痉挛，内皮细胞变性，动脉壁退行性变，继发血栓，严重缺血6~12小时后组织可发生坏死。

[临床表现]5P：即

l疼痛（pain）

l感觉异常（paresthesia）

l麻痹（paralysis）

l无脉（pulselessness）

l苍白（pallor）

1.疼痛：动脉痉挛和近端动脉内压突然升高，并演变为持续性。

2.皮肤色泽和温度改变：苍白色，皮温降低。变温带在栓塞远端一手宽处。

3.动脉搏动减弱或消失。

4.感觉和运动障碍：周围神经缺血。

5.全身影响：栓塞的管腔愈大全身反应愈重，伴心脏病者失代偿可发生循环系统功能衰竭甚至死亡。肢体坏死，代谢障碍可导致肾衰竭。

[检查和诊断]心房纤颤或前述发病原因者，突然出现5P征象。

①皮肤测温；②超声多普勒；③动脉造影和CTA。

病因检查：心电图、心脏X线、生化酶学检查。

[治疗]

1.非手术治疗：①小动脉栓塞；②全身情况不能耐受手术；③肢体已出现坏死征象；④栓塞时间较长，或有良好的侧支建立。常用药物：纤溶、抗凝及扩管药。

2.手术治疗：动脉切开取栓；Fogarty球囊导管取栓。术后继续治疗内科疾病，尤其重视肌病肾病性代谢综合征防治，必要时作肌筋膜间隔切开术，肢体坏死需作截断术。

四、多发性大动脉炎

又称Takayasu病（Takayasusarteritis）、无脉症，是主动脉及其分支的慢性、多发性、非特异性炎症，造成罹患动脉狭窄或闭塞。好发于青年，尤以女性多见。

[病因和病理]①自身免疫性疾病：血清中抗主动脉抗体和类风湿因子阳性；②雌激素的水平过高；③遗传因素。

主要的病理改变：动脉壁全层炎性反应，呈节段性，浆细胞及淋巴细胞浸润，管壁破坏，最后动脉壁纤维化，管腔狭窄继发血栓、闭塞。

[临床表现]疾病早期或活动期：低热、乏力、肌肉或关节疼痛、病变血管疼痛以及结节红斑等症状，免疫检测指标异常。稳定期：病变动脉狭窄或阻塞。

根据动脉病变部位不同，可分为下列4种类型。

1.头臂型：病变在主动脉弓，①脑部缺血；②眼部缺血；③基底动脉缺血；④上肢缺血（“无脉症”）。

“窃血综合征”：锁骨下动脉闭塞而椎动脉通畅的情况下，可因椎动脉血流逆向供应上肢而出现脑缺血症状。

2.胸腹主动脉型：左锁骨下动脉开口处远端降主动脉及腹主动脉呈长段或局限性狭窄或闭塞，以躯干上半身和下半身动脉血压分离为主要特点。

3.混合型：兼有头臂型与胸腹主动脉型的动脉病变。

4.肺动脉型可同时累及单侧或双侧肺动脉。

[检查和诊断]年轻病人尤其是女性，曾有低热、乏力、关节酸痛病史，出现下列临床表现之一者即可作出临床诊断：

①一侧或双侧上肢无力、动脉搏动减弱或消失，上下肢血压分离，下肢动脉搏动正常。

②一侧或双侧颈动脉搏动减弱或消失；伴有一过性脑缺血症状，颈动脉部位闻及血管杂音。

③股动脉及其远侧的动脉搏动减弱，上腹部闻及血管杂音。

④持续性高血压，在上腹部或背部闻及血管杂音。

辅助检查：

①活动期，RBC减少，WBC增高，血沉增速，免疫功能检测异常。

②超声多普勒。

③动脉造影，术前必不可少。

④涉及相关脏器时，作有关的特殊检查：心电图、心脏超声、脑血流图或颅脑CT、核素肾图及肾素活性测定、眼底血管检查、放射性核素肺扫描等。

[治疗]疾病早期或活动期：服用肾上腺皮质激素类药物、扩管药、抗血小板药。病变动脉已有明显狭窄或闭塞、脑缺血、肢体血供不足、重度高血压时，应手术治疗。

手术方式：各种动脉旁路转流术（bypass）、病变血管切除人工血管替代术或切除后重建术、自体肾移植术、球囊导管和（或）支架成形术。

五、雷诺综合征

（Raynaudssyndrome）是指小动脉阵发性痉挛，受累部位程序性出现苍白及发冷、青紫及疼痛、潮红后复原的典型症状。常于寒冷或情绪波动时发病。

[病因和病理]雷诺病：单纯血管痉挛；雷诺现象：血管痉挛伴随其他系统疾病，可发生指（趾）端坏疽。两者统称为雷诺综合征。发病原因：寒冷、情绪波动、紧张、感染、疲劳等；多见于女性；交感神经功能亢奋；遗传因素；免疫功能异常。病理改变与病期有关。

[临床表现]多见于青壮年女性，好发于手指，常为双侧性。典型症状：依次出现苍白（动脉强烈痉挛）、青紫（小静脉和毛细血管扩张）和潮红（发应性充血）。随着病情进展，发作频繁。麻木但很少剧痛。指（趾）端溃疡少见。桡动脉（或足背动脉）搏动正常。

[检查和诊断]发作时的典型症状。冷激发试验：手浸泡于冰水20秒后测定手指皮温，复温时间延长（正常约15分钟左右）。

[治疗]保暖；戒烟；削弱交感神经肌肉接触传导类药物（胍乙啶、利血平）；前列腺素E1；治疗自身免疫性疾病；长期内科治疗无效可考虑行交感神经末梢切除术。

六、周围动脉瘤

（peripheralarterialaneurysm）通常指主动脉以外的动脉区域发生的局限性异常扩张，可发生于四肢动脉、颈动脉及锁骨下动脉处，股动脉瘤和腘动脉瘤最为常见，约占周围动脉瘤的90%。三类：①真性动脉瘤；②假性动脉瘤；③夹层动脉瘤。

[病因]动脉粥样硬化是真性动脉瘤最常见原因，损伤、感染、炎症可引起假性动脉瘤。

1.动脉粥样硬化；

2.损伤；

3.感染；

4.动脉炎性疾病（大动脉炎、川崎病、白塞综合征常累及青年人。活动期易破裂出血）。

5.先天性动脉中层缺陷：如MarfanSyndrom（胶原代谢缺陷）及Ehlers-Danlos（胶原形成异常）。

[临床表现]

1.搏动性肿块和杂音。

2.压迫症状：压迫周围神经和静脉以及邻近器官。

3.远端肢体、器官缺血。

4.瘤体破裂。

5.其他症状：

局部明显疼痛、周围组织红肿、发热、全身不适。

[诊断与鉴别诊断]

脓肿、良性肿瘤、腘窝囊肿。影像学检查：多普勒超声、DSA、CT、3DCTA、MRA。

[治疗]

1.手术治疗。2.动脉瘤腔内修复术。3.开放手术和腔内修复相结合的复合手术。

七、内脏动脉瘤

发生在腹主动脉内脏支的动脉瘤，以脾动脉瘤最常见（60%），其次为肝动脉瘤（20%）、肠系膜上动脉瘤（4%）等。瘤体破裂大出血休克可致死亡。

（一）脾动脉瘤居内脏动脉瘤之首。

[病因]①妊娠（激素水平变化、动脉壁弹力纤维异常、血容量增加）。②门静脉高压。③胰腺炎。④损伤。

[临床表现]未破裂：上腹部不适、腹痛、左肩背部疼痛、恶心呕吐等。破裂时：急性腹痛、急性失血性休克。

[诊断]①腹部X线。②CT。③MRI。④超声。⑤选择性血管造影（DSA）。

[治疗]手术治疗（切除、重建）和血管腔内治疗（栓塞或置入覆膜支架隔绝）。

（二）肝动脉瘤肝内和肝外两型，后者居多。

病因：创伤、感染、动脉硬化、肝动脉先天发育异常、手术。症状：上腹部不适，压迫胆道出现发热、黄疸等，破裂出现失血性休克，破入胆道或消化道则出现胆道出血或消化道出血。治疗：动脉瘤切除、近远端动脉结扎、部分肝切除、肝动脉栓塞。

（三）肾动脉有夹层动脉瘤和非夹层动脉瘤（①囊状动脉瘤，②梭形动脉瘤，③肾内动脉瘤）。临床表现：高血压和肾功能异常，偶有肾绞痛，破裂时出血休克。检查：超声、CT、MRI、选择性肾动脉造影。治疗：动脉瘤切除、自体或人工血管移植、自体肾移植、肾切除。夹层动脉瘤多采用腔内修复术。

（四）腹腔干和肠系膜动脉瘤较少见。大多无症状，也可出现肠缺血、腹部不适、腹痛、消化道出血、腹腔或后腹膜出血等。检查：CTA或血管造影。治疗：动脉瘤切除、腔内治疗。

八、腹主动脉瘤

（abdominalaorticaneurysm,AAA），腹主动脉的直径扩张至正常直径的1.5倍。胸腹主动脉瘤（肾动脉以上）和腹主动脉瘤（肾动脉以下）。

[病因]腹主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的降解和损伤导致动脉壁局限性膨出成瘤。传统观点：动脉粥样硬化导致。目前研究：降解弹力纤维和胶原纤维的酶类活性增高；慢性炎性细胞浸润；相关基因变异；血流动力学因素。

易患因素：吸烟、创伤、高血压、高龄和慢性阻塞性肺疾病。

[临床表现]①搏动性肿物。②疼痛。③压迫邻近器官。④栓塞。⑤破裂。

几种特殊类型的腹主动脉瘤：①炎性腹主动脉瘤：瘤壁增厚，周围炎症反应。②感染性腹主动脉瘤：细菌感染引起。③腹主动脉瘤-下腔静脉瘘。④腹主动脉瘤-消化道瘘。

[诊断]病史、体格检查、脐周及左上腹膨胀性搏动性肿物。

辅助检查：①超声多普勒。②CT。③磁共振血管成像。④DSA。

[治疗]早期诊断、早期治疗。

1.手术治疗

（1）手术适应症：①瘤体≥5cm或不对称。②伴有疼痛。③压迫胃肠道、泌尿系统。④引起远端动脉栓塞。⑤并发感染。⑥瘤体破裂或形成内瘘者。

（2）术前准备：术前评估；术前一天禁食、充分补液、备血、抗生素。

（3）手术方法（腹主动脉瘤）：全麻，阻断瘤体近远端后纵行切开动脉瘤前壁，清除腔内血栓，逐一缝扎腰动脉，用直筒形或Y形人工血管重建连接近远端正常动脉壁，用残留的动脉壁包裹人工血管。

（4）手术并发症：器官功能不全、凝血功能障碍或吻合口渗漏、下肢血栓或栓塞、乙状结肠坏死、人工血管感染、吻合口假性动脉瘤等。应尽量保留一侧的髂内动脉瘤。

2.腔内修复术（endovasculartherapy）：

通过介入技术利用覆膜支架进行腔内隔绝术。微创但受瘤体解剖学条件限制，严重肾功能不全和造影剂过敏者无法应用。可有内漏等并发症。远期结果有待观察。

第四节静脉疾病

比动脉疾病更为常见，好发于下肢。主要分为两类：

1.下肢静脉逆流性疾病（下肢慢性静脉功能不全，包括原发性下肢静脉曲张和下肢深静脉瓣膜功能不全）。

2.下肢静脉回流障碍性疾病（下肢深静脉血栓）。

一、解剖结构与血流动力学

[下肢静脉解剖]由浅静脉、深静脉、交通静脉和肌肉静脉组成。

①浅静脉：小隐静脉、大隐静脉（五个分支即阴部外静脉、腹壁浅静脉、旋髂浅静脉、股外侧静脉和股内侧静脉）。?

②深静脉。

③小腿肌静脉。

④交通静脉。

[静脉壁结构]

l内膜、中膜和外膜（外膜含供应静脉壁的血管、淋巴管与交感神经终端）。

l弹性纤维较少但富含胶原纤维。

l静脉瓣膜：向心单向开放功能。

l瓣膜结构异常：先天性、继发性、原发性。

[血流动力学]下肢静脉血流能对抗重力向心回流，主要依赖于：

①静脉瓣膜向心单向“阀”。

②肌关节泵（muscleandarticularpump）的动力功能，又称周围心脏（peripheralheart）。

③其他因素：胸腔吸气期与心脏舒张期产生的负压作用。

长时间静息态坐、立位、下肢远侧的静脉处于高压与淤血状态。

[病理生理]下肢静脉疾病的血流动力学变化主要是主干静脉及毛细血管压力增高。

l纤维蛋白原、红细胞渗入组织间隙。

l皮肤和皮下组织摄取氧和营养物质障碍。

l皮肤纤维化、脂质硬化、皮肤萎缩。

l静脉性溃疡（小腿下内侧）。

l下肢水肿。

l浅静脉开始扩张时，外膜内感觉神经末梢受刺激，可有酸胀不适和疼痛感觉。

二、下肢慢性静脉功能不全

（Chronicvenousinsufficiency,CVI）是一组由静脉逆流引起的病征，常见症状为下肢沉重、疲劳、胀痛等，临床表现有七类：

l有自觉症状，无明显体征。

l毛细静脉扩张或网状静脉扩张。

l浅静脉曲张。

l踝部和（或）小腿水肿。

l皮肤改变：色素沉着、湿疹、皮下脂质硬化或萎缩。

l皮肤改变及已愈合的溃疡。

l皮肤改变及活动期静脉性溃疡。

根据病变涉及的范围分为三类：

l单纯累及浅静脉。

l同时涉及交通静脉。

l浅静脉、交通静脉及深静脉均已累及。

根据血流动力学改变分为：

l静脉逆流。

l静脉阻塞引起回流障碍。

l两者兼有。

有明显水肿的病人需与淋巴水肿鉴别。

（一）原发性下肢静脉曲张（primarylowerextremityvaricoseveins）

指仅涉及隐静脉，浅静脉伸长、迂曲呈曲张状态，久站、高强度体力活动和久坐者多见。

[病理和生理]静脉壁软弱、静脉瓣膜缺陷及浅静脉内压升高。有遗传因素与后天因素，静脉曲张在小腿部远比大腿部明显，病情远期进展迅速。

[临床表现和诊断]大隐静脉曲张多见，左下肢多见。下肢浅静脉扩张、迂曲、下肢沉重、乏力感。踝部肿胀和足靴区皮肤营养性变化。检查：超声、容积描记、下肢静脉压测定和静脉造影等。

必须排除下列几种疾病：

l原发性下肢深静脉瓣膜功能不全。

l下肢深静脉血栓形成后综合征。

l动-静脉瘘。

[治疗]

1.非手术治疗穿医用弹力袜。仅能改善症状，适用于?症状轻微。?妊娠期发病。?手术耐受力极差。

2.硬化剂注射和压迫疗法硬化剂注入后局部纱布卷压迫，立即开始主动活动。

3.手术疗法大隐或小隐静脉高位结扎及主干与曲张静脉剥脱术。交通静脉功能不全要作结扎术。激光进行静脉闭合。

[并发症及其处理]

1.血栓性浅静脉炎：炎症消退后施行手术治疗。

2.溃疡形成：较大或较深溃疡经处理炎症消退，清创植皮。

3.曲张静脉破裂出血：局部加压包扎，手术治疗。

（二）原发性下肢深静脉瓣膜功能不全（primarylowerextremitydeepveinvalveinsufficiency）指深静脉瓣膜不能紧密关闭，引起血液逆流，但无先天性或继发性原因。

[病因和病理生理]

①瓣膜结构薄弱，在持久的逆向血流及血柱重力作用下，瓣膜不能紧密闭合。

②持久的超负荷回心血量导致静脉管腔扩大，瓣膜相对关闭不全。

③深静脉瓣膜发育异常或缺如。

④小腿肌关节泵软弱，泵血无力，导致静脉高压和瓣膜关闭不全。

股浅静脉第一对瓣膜常最先出现关闭不全，大隐静脉瓣膜多已失去功能。

[临床表现和诊断]①轻度：久站后下肢沉重不适，踝部轻度水肿。②中度：轻度色素沉着及皮下组织纤维化，单个小溃疡。下肢沉重感明显，踝部中度肿胀。③重度：短时间活动后即出现小腿胀痛或沉重感，水肿明显并累及小腿，广泛色素沉着、湿疹或多个、复发性溃疡。

浅静脉曲张是多种疾病的主要症状，需作深静脉瓣膜功能检查以明确诊断。

1.静脉造影全程通畅，明显扩张，瓣膜影模糊，Valsalva屏气试验可见含造影剂静脉血的逆流。逆流分为五级：

0级，无造影剂泄漏；

I级，逆流不超过大腿近端；

II级，逆流不超过膝关节平面；

III级，逆流超过膝关节平面；

IV级，逆流至踝部。

2.下肢活动静脉压测定：

正常站立位活动后足背浅静脉压平均为10~30mmHg；

原发性下肢静脉曲张为25~40mmHg；

深静脉瓣膜关闭不全时达55~85mmHg。

3.超声检查观察瓣膜活动及有无逆向血流。

原发性深静脉瓣膜功能不全应与深静脉血栓形成后综合征鉴别。

[治疗]瓣膜功能不全II级以上者，考虑施行深静脉瓣膜重建术。

l股浅静脉腔内瓣膜成形术。

l股浅静脉腔外瓣膜成形术。

l股静脉壁环形缩窄术。

l带瓣膜静脉段移植术。

l半腱肌-股二头肌袢腘静脉瓣膜代替术。

同时需作大隐静脉高位结扎、曲张静脉剥脱，交通静脉结扎。

三、深静脉血栓形成

（deepvenousthrombosis,DVT）是指血液在深静脉腔内不正常凝结，阻塞静脉腔，导致静脉回流障碍，急性期可并发肺栓塞（致死性或非致死性），后期出现血栓形成后综合征，下肢多见。

[病因和病理]Virchow三联征：静脉损伤、血流缓慢和血液高凝状态是造成深静脉血栓形成的三大因素。

典型的血栓包括：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血栓。

在纤维蛋白溶解酶的作用下血栓可溶解消散，脱落或裂解的碎片成为栓子可导致肺栓塞。

血栓机化再通，导致瓣膜功能不全，即深静脉血栓形成后综合征。

[临床表现和分型]

1.上肢深静脉血栓形成

l腋静脉血栓：前臂和手部肿胀、胀痛。

l腋-锁骨下静脉血栓：整个上肢肿胀，患侧肩部、锁骨上和前胸壁浅静脉扩张。

2.上、下腔静脉血栓形成

l上腔静脉血栓：有上肢静脉回流障碍的临床表现。颈、前胸壁、肩部浅静脉扩张，血流方向向下，伴神经系统和原发疾病的症状。

l下腔静脉血栓：双下肢深静脉回流障碍，躯干的浅静脉扩张，血流方向向头端。血栓累及下腔静脉肝段，影响肝回流（巴德-吉亚利综合征的临床表现）。

3.下肢深静脉血栓

（1）根据血栓形成部位分型：

①中央型，即髂-股静脉血栓形成。

②周围型，包括股静脉血栓、小腿深静脉血栓（踝关节过度背屈试验致小腿剧痛——Homans征阳性）。

③混合型，即全下肢深静脉血栓形成。全下肢明显肿胀剧痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。继续进展肢体极度肿胀导致下肢动脉血供障碍，皮温降低并呈青紫色（股青肿）。

（2）根据病程分型：

①闭塞型：疾病早期，下肢明显肿胀和胀痛，浅静脉扩张。

②部分再通型：肢体肿胀与胀痛减轻，浅静脉扩张更明显，色素沉着。

③再通型：大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但在活动后加重，明显的浅静脉曲张，广泛色素沉着和慢性复发性溃疡。

④再发型：在已再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。

[检查和诊断]一侧肢体突然发生肿胀，伴有胀痛、浅静脉扩张。

1.超声多普勒检查。

2.下肢静脉顺行造影主要征象：

①闭塞或中断，常见于血栓形成的急性期。

②充盈缺损，“轨道征”是静脉血栓的直接征象，为急性深静脉学血栓形成的诊断依据。

③再通：静脉管腔不规则狭窄或细小多枝状，见于学血栓形成的中、后期。

④侧支循环形成：大、小隐静脉是重要的侧支。

[预防和治疗]给予抗凝药，作四肢的主动运动和早期离床活动。

1.非手术治疗

①一般处理：卧床休息，着医用弹力袜。

②祛聚药物：阿司匹林、右旋糖酐。

③抗凝治疗（anticoagulanttherapy）：先用低分子肝素，再改用华法林，初次继发至少服用3个月；初次原发服药6～12个月或更长。

④溶栓治疗（thrombolysis）：链激酶（streptokinase,SK）、尿激酶（urokinase,UK）、组织型纤溶酶原激活剂（tissue-typeplasminogenactivate,t-PA）等。

需监测出凝血功能，国际标准化比值（internationalnormalizedratioINR）控制在2.0～3.0。纤维蛋白原不应低于0.6～1.0g/L(正常2～4g/L)。一旦出血除停药外，应采用硫酸鱼精蛋白对抗肝素、维生素K1对抗华法林，使用6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血对抗纤溶。

2.手术疗法

①取栓术（thrombectomy）：应在发病后3～5天内，或已出现股青肿。采用Fogarty导管取栓。术后抗凝、祛聚。

②经导管直接溶栓术（catheter-directedthrombolysis,CDT）：在超声引导下穿刺腘静脉，将溶栓导管置入血栓内。

[并发症和后遗症]深静脉如脱落可导致肺栓塞。小的局限性肺栓塞临床表现缺乏特异性，严重者可导致晕厥、休克或猝死。肺动脉CTA可明确诊断。可放置下腔静脉滤器防止肺栓塞。

深静脉血栓形成后综合征：闭塞为主者非手术治疗；髂静脉闭塞而股静脉通畅者可作耻骨上大隐静脉交叉转流术；局限于股静脉阻塞，可做同侧大隐静脉股-腘静脉旁路术。

第五节动-静脉瘘

动脉与静脉间出现不经过毛细血管网的异常短路通道。

分为两类：

l先天性动-静脉瘘（congenitalarteriovenousfistula）起因于血管发育异常；

l后天性大多由创伤引起，故又称损伤性动-静脉瘘（traumaticarteriovenousfistula）。

先天性动-静脉瘘常为多发，瘘口细小，对全身血液循环的影响较小。

损伤性动-静脉瘘一般为单发且瘘口较大，可造成：①静脉压升高。②瘘口近侧动脉继发性扩大，瘘口远侧动脉变细。③对全身血液循环产生明显影响。

一、先天性动-静脉瘘

[病因和分类]胎儿血管发育的中期，动脉与伴随静脉同行且与毛细血管广泛吻合。出生后上述吻合支未闭合即成大小、数目和瘘型不一的动-静脉间异常通道。进入发育期后迅速发展，分三种类型：

①干状动-静脉瘘，在主干之间。

②瘤样动-静脉瘘，主干分支间。

③混合型，兼有上述两种病理改变。

[临床表现]至发育期，由于动、静脉血流量增加，主要有：①患肢增长，软组织肥厚伴胀痛。②患肢皮温高，伴有皮肤红色斑块状血管瘤。③静脉性高压，浅静脉曲张，静脉性溃疡，瘘的远端动脉缺血致组织坏死。

[检查和诊断]根据典型的临床症状，辅助检查：

l周围静脉压明显升高，静脉血氧含量增高。

l患肢X线平片可见骨骼增长，增粗。

l动脉造影：患肢动脉主干增粗，静脉早期显影。

[治疗]

①局限的先天性动-静脉瘘行手术切除或瘘口结扎，范围广的多发瘘术后易复发。

②当骨骺未闭合而双下肢长度差异大可考虑作患肢骨骺抑制术。

③胀痛为主可使用医用弹力袜。

④下肢静脉性溃疡可作溃疡周围静脉剥脱和筋膜下交通静脉结扎。

⑤经动脉导管栓塞相关的动脉分支。

二、损伤性动-静脉瘘

[病因和分类]大多数由贯通伤引起，毗邻的动静脉同时损伤并形成交通，称直接瘘。如动静脉的创口间存在血肿，血肿机化后形成囊形或管状的动-静脉间的交通，称为间接瘘。少数见于动脉瘤破入临近静脉，或因血管壁细菌感染破溃导致动-静脉瘘。

[临床表现]

①急性期：局部搏动性肿块，震颤和杂音。

②慢性期：粗糙连续的血管杂音，瘘的静脉端明显扩张，杂音及震颤，皮温高。瘘远端因动脉血供减少和静脉淤血而出现皮肤营养性病变。

③瘘口大，离心脏近，回心血量大增可导致心力衰竭。

[检查和诊断]根据上述病史和临床表现，辅助检查：

①指压瘘口检查（Branham征）：指压瘘口阻断分流后，血压升高和脉率变慢。

②静脉压测定：患肢浅静脉压升高。

③静脉血含氧量测定：明显增高。

④彩色超声：动-静脉分流。

⑤动脉造影：较大瘘口可直接显示，静脉端明显扩大几乎与动脉同时显影。

[治疗]切除瘘口；结扎术。

第六节淋巴水肿

（lymphedema）是慢性进展性疾病，由淋巴循环障碍及富含蛋白质的组织间液持续积聚引起。

[解剖和病理生理]正常情况下自动脉端毛细血管渗出的液体量超过静脉端的回吸收量，依靠淋巴回流。静脉高压、低蛋白血症、淋巴系统本身疾病，可造成组织间液积聚引起水肿。

[病因和分类]病因学（原发或继发）、遗传学（家族性或单纯性）、发病时间（先天性及迟发性）。

1.原发性淋巴水肿

先天性（～1岁）：有家族史的称Milroy病；

早发性（1～35岁）：有家族史者称为Meige病；

迟发性（35岁～）。可能与淋巴管纤维性阻塞、扩张及收缩排空功能障碍有关。

2.继发性淋巴水肿

①淋巴结切除。

②放疗后纤维化。

③肿瘤浸润淋巴结或肿瘤细胞阻塞淋巴管。

④淋巴管炎症后纤维化。丝虫病流行地区与结核病高发区仍是淋巴水肿的重要病因。

[临床表现]

①水肿：自肢体远端向近侧扩展。

②皮肤改变：后期呈“橡皮腿”。

③激发感染：多数为β型溶血性链球菌引起，局部和全身感染症状。

④溃疡。

⑤恶变。

病程进展分期：

潜伏期，无明显肢体水肿。

I期，凹陷性水肿，抬高患肢可大部或完全缓解。

II期，非凹陷性水肿，抬高患肢不能缓解，皮肤纤维化。

III期，肢体不可逆性水肿，反复感染，呈典型“橡皮腿”外观。

[检查和诊断]根据病史及体检。进一步检查确定淋巴阻塞的类型、部位及原因。①淋巴核素扫描显像（lymphoscintigraphy）。②CT与MRI。③淋巴造影。

[预防和治疗]继发性可通过预防措施降低发生率。治疗：1.非手术治疗:①抬高患肢，穿医用弹力袜。②套筒式气体加压装置行驱动治疗。③手法按摩。④烘绑压迫疗法。

谢谢大家！

超好听！王筝《越单纯越幸福》MV

医院西院病区摄影师：崔丹丹

医院西院病区摄影师：金煦

医院西院病区摄影师：金煦

转载请注明原文网址：http://www.okkma.com/mbywh/12941.html